Некоторые аспекты патогенеза печеночной энцефалопатии

Аннотация

   Цель исследования. Изучение патогенетических механизмов развития печеночной энцефалопатии у больных циррозом печени.
   Материалы и методы исследования. Обследовано 141 больных циррозом печени с осложненной печеночной энцефалопатией. Диагноз был установлен на основание анамнеза, клинико-инструментальных, биохимических, вирусологических, иммунологических и микробиологических методов исследования, включая определение уровня провоспалительных цитокинов и аммиака в сыворотке крови.
   Результаты исследования и их обсуждение. Содержание ИЛ-6 у больных циррозом печени в стадии декомпенсации в среднем составило 118 ± 14 (р < 0,001), а при развитии печеночной энцефалопатии повысилось до 194 ± 14 (р < 0,005). Уровень ФНОα в сыворотке крови повысился почти в два раза. Если при декомпенсированном циррозе концентрация ФНОα составляла 121 ± 12 (р<0,001), то у больных с печеночной энцефалопатией она достигала 244 ± 17 (р < 0,005). Аналогичная картина наблюдалась также при изучении содержания аммиака в сыворотке крови. При циррозе печени в стадии декомпенсации содержание аммиака составляло 93,1 ± 4,2 (р < 0,001), а при присоединении печеночной энцефалопатии оно достигло 126,6 ± 6,4 (р < 0,001). Эти данные свидетельствуют о том, что повышение провоспалительных цитокинов вызывают прогрессирование цирроза печени с развитием печеночной энцефалопатии. У больных с печеночной энцефалопатией количество бифидобактерий, лактобактерий и эубактерий резко снижается в 3-4 раза по сравнению с нормой. Одновременно с этим повышается количество патогенной микрофлоры и дрожевых грибков.
  Заключение. В патогенезе печеночной энцефалопатии важную роль играют высокое содержание провоспалительных цитокинов и азотистых соединений в результате синдрома повышенного бактериального роста.